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  • Dr Didier Panizza

J’ai choisi ce mois-ci de vous présenter et de vous recommander le dernier livre du Professeur Belpomme « Comment naissent les maladies….et que faire pour rester en bonne santé. » Dominique Belpomme est cancérologue, professeur des universités, ancien membre du Comité « cancer » de l’Assistance Publique. Il préside aujourd’hui l’Association pour la Recherche Thérapeutique Anti-cancéreuse (ARTAC) et dirige à Bruxelles l’ECERI, Institut Européen de Recherche sur le cancer et l’Environnement.

Ce livre, fruit de dix années de recherche, met les découvertes les plus récentes à  la portée de tous. En s’appuyant sur de très nombreux travaux scientifiques, il montre le rôle essentiel de notre environnement, pollution atmosphérique, pollution chimique de notre alimentation, ondes électromagnétiques …. dans la naissance et le développement des maladies comme le cancer, l’obésité, le diabète, les maladies cardio-vasculaires, les allergies, la maladie d’Alzheimer, l’autisme dont la médecine moderne ne maîtrise pas l’évolution pandémique.

Je vous recommande la lecture de ce livre qui marquera, sans nulle doute, un changement dans la pensée médicale et qui permettra une meilleure prévention des maladies.

Voici, avec la permission du Professeur Belpomme, quelques extraits du chapitre consacré à l’obésité où mon travail est cité, et qui, je l’espère, vous permettront de mieux comprendre le sens du titre de l’un de mes livres «  grossir, c’est surtout mal fonctionner »

Extrait du livre

Survenue simultanément à l’épidémie de cancer, celle concernant l’obésité est tout aussi explosive.
Plus qu’une épidémie, c’est bien d’une menaçante et très sérieuse pandémie qu’il s’agit.
D’après les données de l’OMS, il y avait en 2008 dans le monde 1.6 milliards d’adultes en surpoids (soit le ¼ de l’humanité) et 200 millions d’obèses dont 20 millions d’enfants.
Selon une étude récente publiée par le McKinsey Global Institute, le surpoids et l’obésité touchent aujourd’hui plus de 2 milliards d’individus, soit environ le 1/3 de la population mondiale.

Les insuffisances de la thèse classique

La thèse classique incrimine les excès alimentaires, autrement dit les régimes hypercaloriques, riches en sucres et en graisses, mais aussi la sédentarité et le manque d’exercice…. certaines maladies neuroendocriniennes, le stress psychologique, la consommation abusive de psychotropes, la prise de pilule contraceptive ou le sevrage tabagique.
S’ils peuvent favoriser de façon conjoncturelle le surpoids, voire certaines formes d’obésités, nous ne pensons pas que ces facteurs expliquent à eux seuls l’ampleur de la pandémie et la véritable maladie que constitue l’obésité abdominale profonde.

Mon collaborateur à l’Artac (1), Philippe Irigaray (2) a démontré de façon indubitable (3) que le régime alimentaire n’est pas seul en cause, grâce à une expérience des plus simples : lorsqu’il injecte du Benzo[a]pyrène, un polluant chimique appartenant au groupe des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) à des souris , celles-ci augmentent leur poids d’environ 30% par rapport à des souris témoins n’ayant pas reçu de Benzo[a]pyrène, bien que dans les deux cas les souris ont ingéré la même alimentation et consommé le même nombre de calories.
Ces résultats ont été confirmés en pathologie humaine par la découverte d’une quantité augmentée de HAP dans l’urine d’enfants et d’adolescents obèses.
De très nombreuses substances chimiques sont  capables d’être obésogènes.
Les perturbateurs endocriniens : pesticides, PCB, dioxines, phtalates, le Distilbène, mais aussi certains virus et protéines infectieuses (les fameux prions).
Ce n’est que très récemment qu’ont été élucidés les mécanismes en cause à l’origine du surpoids et de l’obésité.
De façon comparable à ce qui a été observé dans le processus de cancérogénèse, les polluants, qu’ils soient chimiques ou  microbiens, stimulent la vascularisation du tissu graisseux en activant certains récepteurs présents dans les cellules qui le constituent, les adipocytes. Ainsi, en raison de l’afflux d’une plus grande quantité d’oxygène et de nutriments, il en résulte le développement et la croissance de ce tissu mais aussi l’apport et le stockage dans ce dernier de très nombreux polluants chimiques.
En outre, nous avons pu démontrer qu’en s’insérant dans la membre des adipocytes, ces polluants bloquent la lipolyse., autrement dit la mobilisation naturelle des graisses hors de ces cellules et leur dégradation métabolique. D’où la prise de poids.
Il est donc clair que tout surpoids, toute obésité ne sont pas nécessairement causés par un régime alimentaire hypercalorique, mais qu’ils peuvent l’être aussi, si ce n’est de façon prédominante, par la pollution.

Devenir obèse, c’est avant tout mal fonctionner

L’obésité est une affection à plusieurs visages (5).
Du point de vue clinico-biologique, on doit distinguer l’obésité abdominale profonde qui est celle qu’a reconnue l’OMS en tant que maladie, des autres formes d’obésité que constituent les cellulites, l’obésité de type « buffalo neck » et l’obésité abdominale superficielle.
L’obésité abdominale profonde est sans aucun doute la plus fréquente et la plus sévère.
Du point de vue biologique, sous l’effet des polluants, il n’y a pas que l’augmentation du stockage des graisses dans les adipocytes – ce qu’on désigne sous le terme d’hypertrophie du tissu adipeux. Il y a aussi l’hyperplasie de ce tissu, c’est-à-dire l’accroissement du nombre des adipocytes, lié, comme on l’a vu, à l’augmentation de la vascularisation sanguine.
Voilà pourquoi, à partir d’un simple surpoids, potentiellement réductible par le régime, l’organisme évolue progressivement vers un état d’obésité devenu quant à lui irréversible.
Un autre point critique de nos recherches est d’avoir montré qu’un certain nombre de polluants obésogènes, en agissant ou non en tant que perturbateurs endocriniens, sont tout autant cancérigènes.
Etant à la fois cancérigènes et obésogènes, de tels polluants sont capables d’induire des cancers non seulement par des processus qui leur sont propres, mais aussi par leur effet de favoriser le stockage d’autres substances cancérigènes dans le tissu graisseux, en raison de leur propriété obésogène. D’où les liens non seulement épidémiologiques, mais aussi toxicologiques et biologiques extrêmement solides entre surpoids, obésité et cancer.

Les terribles menaces

Le tissu graisseux intervient dans la genèse des cancers non seulement par le biais des hormones qu’il sécrète mais aussi par sa fonction de réservoir pour de nombreux polluants chimiques (6).
Car si l’organisme peut détoxiquer la plupart des substances toxiques naturelles, il est incapable de le faire pour les produits artificiels, à cause de l’absence de systèmes enzymatiques de détoxification spécifiquement adaptés à eux.
Le mauvais pronostic de l’obésité viscérale profonde tient au fait qu’elle est, du point de vue métabolique, une maladie associée à plusieurs pathologies comprenant le cancer, le diabète de type 2, l’hypertension artérielle et certaines affections cardiovasculaires.
Comme le cancer, l’obésité fait partie des fléaux de santé publique non jugulés.

1 – Artac (Association pour la Recherche Thérapeutique Anti-Cancéreuse)

2 – Philippe Irigaray, Docteur ès sciences en biochimie et membre du conseil scientifique de l’Eceri(European cancer and environment research institute), coordonne les recherches de l’Artac.

3 – Irigaray P, Ogier V, Jacquenet S, Notet V, Sibille P, Méjean L, Bihain BE, Yen FT.
Benzo[a]pyrene impairs beta-adrenergic stimulation of adipose tissue lipolysis and    causes weight gain in mice. A novel molecular mechanism of toxicity for a common food pollutant. 
FEBS J. 2006 Apr;273(7):1362-72.

4 – Irigaray P, Mejean L, Laurent F.
Behaviour of dioxin in pig adipocytes.
Food Chem Toxicol. 2005 Mar;43(3):457-60.

5 – Didier Panizza, Grossir, c’est surtout mal fonctionner, 2008, Ed.ResMedica – Didier Panizza, Stratégie pour maigrir ! Le bilan nutri-métabolique, 2013, Ed. Testez.

6 – Irigaray P, Newby JA, Lacomme S, Belpomme D. Overweight/obesity and cancer genesis: more than a biological link.
Biomed Pharmacother. 2007 Dec;61(10):665-78.

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