Le rôle du stress et de l’acide palmitique dans le dérèglement de notre métabolisme et dans l’augmentation de notre graisse viscérale

L’acide palmitique

L’acide palmitique, également appelé acide hexadécanoïque, est l’un des acides gras saturés les plus courants chez les animaux et dans les plantes.

Comme son nom l’indique, cet acide se retrouve dans l’huile de palme, mais aussi dans toutes les graisses et les huiles animales ou végétales (huile de coco, beurre, fromage, lait et viande). De plus, notre corps le fabrique : c’est le premier acide gras produit au cours de la lipogenèse, et c’est à partir de lui que les acides gras plus longs peuvent être produits. Une alimentation trop riche en sucres induit leur conversion en acide palmitique.

Nous savons depuis longtemps que sa consommation perturbe le contrôle de la sécrétion d’insuline et favorise les maladies cardiovasculaires. Industriellement, on utilise l’acide palmitique pour la fabrication des margarines et des savons durs, mais il entre aujourd’hui dans la composition d’un très grand nombre de préparations.

L’huile de palme favorise le développement de la graisse viscérale, explication :

Le tissu adipeux viscéral est corrélé à de nombreuses perturbations métaboliques, notamment le diabète de type 2 et les cancers. De nombreux facteurs influencent le développement du tissu adipeux viscéral : âge, sexe, le manque d’oestrogènes, le stress social qui stimule la production de cortisol par les glandes surrénales.

Le tissu adipeux viscéral possède un plus grand nombre de récepteurs aux glucocorticoïdes que le tissu adipeux sous-cutané. La concentration de cortisol dans le tissu adipeux est régulée par l’enzyme 11béta-hydroxysteroïde déshydrogénase de type 1 (11B-HSD1) codée par le gène HSD11B1, qui convertit la cortisone inactive en cortisol actif. Des études récentes, réalisées chez le rongeur, suggèrent que l’augmentation de la production de cortisol par 11B-HSD1 contribuent à l’accumulation de tissu adipeux viscéral et à l’insulinorésistance. D’autres études montrent, chez l’homme, que l’inhibition de la 11B-HSD1, entraîne une diminution du tissu adipeux viscéral et du contenu graisseux du foie.

Les acides gras saturés augmentent l’expression de la 11B-HSD1, tandis que les acides gras poly-insaturés l’inhibent.

Des biopsies de tissu adipeux sous-cutané et viscéral de sujets obèses au cours d’une chirurgie bariatrique par by-pass ont confirmé que dans la graisse viscérale l’augmentation de l’enzyme 11B-HSD1 et du gène HSD11B1 était corrélée à une teneur élevée en acides gras saturés, en particulier l’acide palmitique, mais pas du tout dans le tissu adipeux sous-cutané.

Ces notions sont extrêmement importantes quand on sait que, d’une part l’acide palmitique est apporté par l’huile palme qui est, aujourd’hui, un composant de nombreuses préparations de l’industrie agro-alimentaire, et que, d’autre part, cet acide gras est synthétisé dans notre corps en cas d’apports élevés en glucides et en alcool.

C’est ainsi qu’une alimentation riche en sucres et en alcool favorise vraisemblablement l’adiposité viscérale, et davantage en cas de stress.

Ces observations nous rappellent l’importance de mesurer et de surveiller la graisse viscérale ainsi que le taux d’acide palmitique dans le sang.

Petrus P, Rosqvist F, Edholm D, Mejhert N, Arner P, Dahlman I, Rydén M, Sundbom M, Risérus U. Saturated fatty acids in human visceral adipose tissue are associated with increased 11- β-hydroxysteroid-dehydrogenase type 1 expression. Lipids Health Dis. 2015 May 2;14:42.

Ce qu’il faut retenir : Le schéma ci-dessous illustre le lien entre les acides gras saturés, et notamment l’acide palmitique, et l’expression du gène HSD11B1 qui code pour l’enzyme 11B-HSD1. Cette enzyme favorise la conversion de la cortisone en cortisol, ce qui a pour effet d’augmenter l’adipogénèse dans le tissu adipeux viscéral et l’accumulation de graisse dans le foie.