Perturbations de la flore intestinale et poids

La microflore intestinale

La microflore intestinale, qu’on appelle aujourd’hui le "microbiote" composée de 100.000 milliards de bactéries constitue avec le corps qui l’héberge un véritable écosystème où les deux partenaires fonctionnent en symbiose : l’un ayant besoin de l’autre et l’autre du premier.

Le microbiome, c'est-à-dire l’ensemble des informations génétiques contenues dans les bactéries équivaut à 150 fois le génome humain : il participe intimement à la régulation de nos métabolismes et au développement d’un certain nombre de nos maladies.

Dans les premières années de la vie, le microbiote joue un rôle important dans le développement du système immunitaire de l’enfant et le protège des allergies.

Le microbiote intègre des paramètres individuels qui apparaissent dès le début de la vie et qui diffèrent selon que la naissance a eu lieu par les voies naturelles (colonisation de l’intestin du bébé par la flore vaginale) ou par césarienne (colonisation par la flore cutanée).

Il dépend aussi de facteurs environnementaux, comme l’alimentation, l’absorption de xénobiotiques (polluants) et la prise de médicaments (antibiotiques).

Mais ce sont les habitudes alimentaires qui, à long terme, sont le déterminant de sa composition.

Le Saviez-Vous ?

Un microbiote équilibré est un gage de bonne santé et un microbiote déséquilibré (dysbiose) engendre un certain nombre de dérèglements et de maladies.

L’attention a été attirée il y a une trentaine d’années sur les relations entre dysbiose et perturbations métaboliques par des études menées sur des souris axéniques (dépourvues de flore intestinale) qui avaient un poids et un tissu adipeux moins important que les souris conventionnelles alors qu’elles mangeaient autant voire davantage.

Ces souris sont, de plus, protégées contre les effets délétères des régimes riches en graisse et ont une meilleure sensibilité à l’insuline.

Depuis,  des corrélations ont pu être établies chez l’homme entre la dysbiose, la résistance à l’insuline, le métabolisme des sucres, l’inflammation de bas grade et le surpoids.

Les mécanismes par lesquels le microbiote peut influer sur nos métabolismes sont nombreux.

La flore microbienne assure dans le colon la digestion des aliments non digérés par l’intestin grêle : polysaccharides, fibres et protéines) et non graisses.

Ces aliments font l’objet de fermentations qui aboutissent à la production d’acides gras à courtes chaînes (SCFAs ou Short Chain Faty Acides : butyrate, propionate et acétate) qui vont être utilisés par la flore, la muqueuse intestinale et notre corps tout entier.

• Les SCFAs stimulent la sécrétion  d’hormones qui modulent l’appétit (GLP-1 et PYY)
• Les bactéries intestinales contribuent à la production des acides biliaires
• Les bactéries intestinales contribuent à l’activation  de la conversion de l’hormone thyroïdienne T4 en sa forme active T3, favorisant ainsi la dépense énergétique.
• Certaines bactéries Gram négatif larguent dans l’intestin des composés toxiques, les lipopolysaccharides qui traversent la muqueuse intestinale et créent une toxémie et une inflammation qui se propagent  rapidement au tissu adipeux lequel devient alors résistant à l’insuline.

C’est ainsi que la dysbiose est associée à la prise de poids par augmentation de la masse graisseuse et à l’obésité.

L’intestin se dérègle et nous fait grossir

1. Par une modification du microbiote : le profil bactérien des sujets obèses est différent de celui des gens minces. Après un régime appauvri en sucres et en graisses saturées, la flore bactérienne des sujets obèses redevient comparable à celle des minces. L’alimentation influence beaucoup la composition du microbiote.

2. La perméabilité intestinale est, en grande partie, provoquée par une protéine sécrétée par les cellules intestinales, la zonuline.Les cellules intestinales sécrètent de la zonuline lorsqu’elles sont en contact avec le gluten, les caséines de produits laitiers animaux et un certain nombre de produits polluants (pesticides).

3. Les bactéries appartenant au groupe Gram négatif (qui prolifèrent dans l’intestin lorsque l’alimentation est riche en sucres et en graisses saturées) larguent des éléments de leur paroi externe appelés lipopolysaccharides qui, lorsqu’ils se fixent sur les récepteurs spécifiques des cellules intestinales (les TLR-4) déclenchent également l’ouverture des jonctions serrées et la production de protéines inflammatoires.

4. Une flore intestinale équilibrée bloque l’enzyme lipoprotéine-lipase qui favorise la fabrication et le stockage de la graisse. Une dysbiose, au contraire, favorise la production de cette enzyme et la prise de poids.

5. La perméabilité de l’intestin favorise le passage dans le sang de bactéries, de virus, de protéines alimentaires qui sont reconnus comme des substances étrangères et déclenchent une réaction du système immunitaire et une inflammation chronique.

Ces différents facteurs créent les conditions d’un état inflammatoire chronique au niveau de nos cellules, l’inflammation dite de bas grade, responsable de la résistance à l’insuline et de la perte de contrôle du poids par remplissage des adipocytes et dépôts graisseux dans les muscles et le foie.